La obesidad es una de las mayores preocupaciones en cuanto a salud mundial, lo que hace crucial entender cómo funciona el tejido graso o adiposo y, especialmente, sus mitocondrias. Este estudio se centra en la proteína mitocondrial J controlada por metilación (MCJ) y su papel en la regulación de la producción de calor o termogénesis en el tejido adiposo marrón (BAT). La investigación, realizada por el grupo liderado por la Dra. G. Sabio en el CNIO y publicada en Nature Communications, muestra que los niveles de MCJ en el tejido adiposo están regulados por obesidad y cambios térmicos en humanos y ratones, sugiriendo un papel de MCJ en el control energético. Además, los ratones que carecen de MCJ en su BAT (MCJKO) bajo una dieta alta en grasa muestran una mayor termogénesis y disminución en peso, incluso sin la proteína UCP1, que generalmente es esencial en este proceso. De hecho, el trasplante de BAT sin MCJ fue capaz de aumentar la termogénesis y disminuir el aumento de peso en ratones bajo dieta alta en grasa. Mediante microscopía electrónica pudieron observar cambios estructurales en las mitocondrias del BAT sin MCJ, similares a los inducidos por la activación en frío, indicando mayor producción de energía. El análisis proteómico reveló que la vía de respuesta al estrés de eIF2α desempeña un papel esencial en este proceso. Al eliminar eIF2α en el BAT de ratones MCJKO, se revirtió el aumento de la termogénesis, confirmando su papel clave para la termogénesis en ausencia de MCJ. Este hallazgo posiciona a MCJ como un regulador central de la termogénesis en el BAT y un prometedor objetivo terapéutico para combatir la obesidad.
