La inestabilidad genómica es una característica común de las células cancerígenas. Una fuente importante de inestabilidad es la acumulación de R-loops, estructuras secundarias formadas por tres cadenas de ácidos nucleicos: un híbrido de DNA-RNA y el DNA de cadena sencilla desplazado por el híbrido. Las células poseen factores que se encargan directamente de eliminar híbridos de DNA-RNA, bien degradando (ribonucleasas tipo H) o desplazando el RNA (helicasas de RNA con capacidad de desenrollar híbridos), aun teniendo los híbridos en algunos casos un papel fisiológico, como ocurre en los fragmentos de Okazaki. Un trabajo liderado por Andrés Aguilera y Belén Gómez-González (Universidad de Sevilla; CABIMER), y Patrick Sung (University of Texas, San Antonio, USA) publicado en Molecular Cell, demuestra que la proteína DICER, clave en el metabolismo de diferentes moléculas de RNA (microRNAs y siRNA) en el citoplasma, es capaz de cortar y eliminar el RNA de los R-loops en el núcleo. El estudio, cuyos primeros autores son Lola Camino y Arijit Dutta, representa un paso más sobre los factores celulares que regulan directamente los R-loops como elementos tóxicos del DNA, en que el laboratorio de Aguilera es pionero. Sin embargo, DICER no es capaz de reconocer los híbridos de DNA-RNA que no forman parte de R-loops, y no reconoce por ejemplo los híbridos de los fragmentos de Okazaki. Así, la actividad de DICER es única y específica de R-loops y diferente a la de los demás factores encontrados hasta ahora. El trabajo no solo añade una función inesperada para una proteína clave en la biología de la célula, sino que identifica a DICER por primera vez como determinante en la homeostasis de los R-loops y el mantenimiento de la estabilidad de los genomas.
