El cerebro es un órgano fundamental que determina quiénes somos y nuestra capacidad de interpretar e interaccionar con el mundo exterior. El desarrollo de este órgano es un proceso altamente complejo donde intervienen distintos tipos celulares, entre ellos el sistema inmune innato cerebral, la microglía. Estas células actúan como “barrenderas” para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. Los autores han abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. En su artículo publicado en Nature Metabolism, describen que la pérdida del complejo I de la cadena de transporte de electrones no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula. Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a 1 de cada 40.000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad. Este trabajo va un paso más allá y señala a la microglía como una contribuidora directa a la enfermedad, abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en como interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos.
